A quanto pare l'ormone dell'umore c'entra anche col metter su chili

Ci sono quelli saturi, insaturi, trans e poi c’è quello bruno: sono tutti grassi presenti nell’organismo e già noti alla scienza. Ma dell’ultimo, cioè di quello bruno, che è molto presente nel neonato e poco nell’adulto (dove si localizza attorno alla clavicole e diminuisce con il passare degli anni), oggi si sa qualche cosa in più.

Si sarebbe infatti capito come mai questo grasso, la cui funzione è quella di incenerire le calorie, mantenendo in equilibrio il bilancio energetico dell’organismo, a un certo punto non funziona più a dovere e fa accumulare peso, anche fino all’obesità. A studiarne e rivelarne i meccanismi è stato un gruppo di ricercatori della McMaster University, che hanno pubblicato i risultati della loro ricerca su Nature Medicine.

Cos’è e cosa c’entra la serotonina. Responsabile del pandemonio che manda in tilt l’attività e l’azione del grasso bruno sarebbe un ormone: la serotonina. Di questa ne esistono due tipi; l’uno presente al 5 percento nel sistema nervoso centrale e che entra in gioco nei meccanismi che regolano umore e appetito, e il restante 95 percento circola liberamente nel sangue. Sarebbe proprio questa vasta percentuale a ingolfare il bruno, impedendogli di fare il suo dovere di caldaia brucia-grassi. Peggio, quando c’è troppa serotonina si avrebbe addirittura l’effetto contrario: verrebbe cioè stimolata maggiormente l’insorgenza di malattie metaboliche quali diabete, fegato grasso e obesità.

A questa prima scoperta se n’è aggiunta poi un’altra: i ricercatori avrebbero infatti capito anche che la serotonina non si produce in elevate quantità da sola, ma che alla base vi è un fattore ambientale che la eccita. È la presenza di troppi grassi nella dieta, in quella occidentale in particolare.

Lo studio. Questa ipotesi ha avuto una conferma scientifica. Rimuovendo il gene che codifica la serotonina o inibendo l’enzima che la produce, i ricercatori hanno potenziato l’attività del grasso bruno nelle cavie studiate, incrementando il consumo energetico. Hanno così potuto osservare che, anche nutrendo i topini, quelli con una moderata presenza di serotonina non diventavano obesi né manifestavano fegato grasso o pre-diabete, dacché il loro grasso bruno continuava, come niente fosse, a bruciare calorie. Con il vantaggio che l’inibizione della serotonina circolante non andava ad influire su quella attiva a livello del sistema nervoso centrale.

Farmacologicamente parlando. Si potrebbe pensare che, se tutto questo verrà confermato, anche nei tentativi di escogitare una pillola’ anti-obesità efficace vi possa essere una inversione di rotta. Ovvero, se fino ad oggi tutti gli sforzi si sono concentrati sulla formulazione di un prodotto – dalle anfetamine all’ultima arrivata, la lorcaserina – sui circuiti cerebrali della serotonina, in futuro, anche alla luce dei risultati di questo studio, si potrebbe provare a puntare su terapie che agiscano in periferia, quindi sul sangue circolante.

Lo studio infatti dimostrerebbe che aumentare il dispendio energetico rappresenta un’ipotesi di lavoro molto più sicura rispetto a quella di ridurre l’appetito, soluzione che presenta più incognite, maggiori rischi e variabili. Tant’è vero che alla McMaster University sono già all’opera, e lavorano alla messa a punto di un inibitore enzimatico da usare come farmaco.

L’obesità. Una eventualità, quella del farmaco, da non sottovalutare, perché quando si parla di obesità non c’è in discussione solo l’ago della bilancia, ma anche l’aspettativa di vita: insana e ridotta. Un recente studio pubblicato su Lancet Diabetes&Endocrinology, condotto nell’ambito della US National Health and Nutrition Examination Survey e che ha coinvolto quasi 4 mila partecipanti, avrebbe calcolato che il sovrappeso accorcia la vita di quasi 3 anni e fino a 8 anni in caso di obesità o anche più se sfocia in diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari. Dati importanti e su cui riflettere.